高脂肪饮食可能阻碍大脑对卡路里摄入的调节。《生理学杂志》（The Journal of Physiology）上的新大鼠研究发现，短期接触高脂肪、高热量的饮食会导致大脑适应，并减少食物摄入以平衡卡路里摄入。
宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员提出，星形细胞（大脑中的大型星形细胞，调节大脑中神经元的许多不同功能）调节短期卡路里摄入。这些细胞控制着大脑和肠道之间的信号传导途径。持续吃高脂肪/高热量饮食似乎会破坏这种信号通路。
了解大脑的作用和导致暴饮暴食的复杂机制，这种行为会导致体重增加和肥胖，可以帮助开发治疗方法。肥胖是一个全球公共卫生问题，因为它与心血管疾病和2型糖尿病的风险增加有关。在英国，63%的成年人被认为超过了健康体重，其中约有一半人患有肥胖症。每三个离开小学的儿童中就有一个超重或肥胖。
大鼠脑干在控制饮食条件下（上）和高脂肪饮食喂养3天后（下）的照片显示星形细胞（GFAP；绿色）染色的增加。下面是控制饮食（左）和高脂肪饮食（右）的高倍放大图像。资料来源：Courtney Clyburn等人，10.1113/JP283566
美国宾夕法尼亚州立医学院的Kirsteen Browning博士说：”热量摄入似乎在短期内受到星形胶质细胞的调节。我们发现，短暂接触（三到五天）高脂肪/高热量饮食对星形胶质细胞的影响最大，触发了控制胃的正常信号通路。随着时间的推移，星形胶质细胞似乎对高脂肪的食物不敏感了。在吃高脂肪/高热量饮食的10-14天左右，星形胶质细胞似乎没有反应，大脑调节卡路里摄入的能力似乎丧失。这扰乱了对胃的信号传递，推迟了胃的排空方式”。
当摄入高脂肪/高热量的食物时，星形细胞最初会做出反应。它们的激活触发了胶质传导物质的释放，这些化学物质（包括谷氨酸和ATP）会兴奋神经细胞，并使正常的信号传导途径刺激控制胃部工作方式的神经元。这确保了胃正确地收缩，以应对食物通过消化系统时的填充和排空。当星形胶质细胞被抑制时，该级联就被破坏了。信号化学品的减少导致了消化的延迟，因为胃不能适当地填充和排空。
这项有力的调查利用行为观察来监测大鼠（N=205，133只雄性，72只雌性）的食物摄入量，这些大鼠被喂以对照或高脂肪/卡路里饮食，为期1、3、5或14天。这与药理学和专家遗传学方法（体内和体外）相结合，针对不同的神经回路。使研究人员能够专门抑制脑干（连接大脑和脊髓的大脑后部）特定区域的星形胶质细胞，因此他们可以评估单个神经元的行为方式，以研究大鼠清醒时的行为。
人类研究将需要进行，以确认同样的机制是否发生在人类身上。如果是这样的话，将需要进一步的测试，以评估该机制是否可以安全地成为目标，而不破坏其他神经通路。
研究人员已计划进一步探索这一机制。
克尔斯滕-布朗宁博士说：”我们还没有发现星形胶质细胞活动和信号机制的丧失是暴饮暴食的原因，还是它发生在对暴饮暴食的反应中。我们急切地想知道是否有可能重新激活大脑明显失去的调节卡路里摄入的能力。如果是这样的话，它可能会导致干预措施，以帮助恢复人类的卡路里调节”。
